
蛋白质非酶促糖基化是糖尿病并发症的重要诱因,然而其对糖尿病神经病理性疼痛的影响尚未见报道。本研究通过观察糖尿病神经病理性疼痛模型大鼠AGEs和RAGE的变化及其对模型动物疼痛阈值、神经胶质细胞激活、炎症信号通路活化和炎症因子浓度的影响,探索AGEs-RAGE轴与糖尿病神经病理性疼痛的联系。并通过观察附子汤的抗糖基化作用,探讨其温阳止痛功效的科学内涵及其发挥神经保护作用的潜在机制。

图1:RAGE基因沉默对模型动物温度痛阈值的影响

图2:RAGE基因沉默后脊髓背角NF-KB和ERK的变化
1.首次基于AGEs-Rage轴探讨了糖尿病神经病理性疼痛的发病机制,揭示了AGEs-Rage轴在糖尿病神经病理性疼痛模型大鼠发病过程中的重要作用。
2.从抗糖基化角度对附子汤"温阳止痛"的功效进行了研究,阐明了附子汤神经保护作用的可能机制,并初步探索了附子多糖作为附子汤重要组成成分在抗糖基化等方面的作用。
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