
慢性低氧不仅影响呼吸和心血管功能,也常引发焦虑样行为及能量代谢改变。然而,大脑如何协调慢性低氧条件下的情绪与代谢适应,仍有待进一步阐明。
近日,中国科学院深圳先进技术研究院杨帆研究员、屠洁研究员团队与厦门大学附属第一医院倪国新教授合作,在神经科学专业期刊Neuroscience Bulletin发表题为“Nucleus Accumbens D1 Receptor Neurons Contribute to Emotional and Metabolic Adaptation to Chronic Hypoxia”的研究论文。研究基于模拟高原慢性低氧小鼠模型,结合行为与代谢表型分析、全脑神经活动筛选、细胞类型特异性操控及运动预适应干预,发现伏隔核壳区D1受体神经元在慢性低氧适应中发挥重要作用。


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研究发现,模拟高原慢性低氧可诱发小鼠明显的焦虑样行为,并引发行为活动状态和能量代谢的协同改变。这种变化并非单一行为异常,而是涉及情绪、行为和代谢的综合适应过程。全脑c-Fos活性筛选进一步提示,伏隔核壳区(Nucleus accumbens shell, NAcSh)是关联低氧、情绪与代谢变化的重要脑区之一。在此基础上,研究团队发现慢性低氧伴随NAcSh区域D1受体相关信号下降,而在Drd1a-Cre小鼠中特异性增强NAcSh D1R神经元兴奋性后,可缓解低氧诱发的焦虑样行为,调节部分相关代谢表型。这提示NAcSh D1R神经元可能是慢性低氧适应中的重要调控节点。此外,慢性低氧前进行中等强度运动预适应,能够改善后续焦虑样行为,部分恢复NAcSh区域D1受体表达水平,为理解运动提高低氧适应能力的机制提供了新的线索。
综上所述,本研究从细胞类型层面揭示了伏隔核壳区D1受体神经元参与慢性低氧情绪与代谢适应的机制,为高原及慢性低氧相关状态下的主动健康干预研究提供了实验依据。

研究示意图
中国科学院深圳先进技术研究院杨帆研究员、屠洁研究员和厦门大学附属第一医院康复医学科倪国新教授为论文共同通讯作者,陈妍和邵杰为共同第一作者。该研究得到科技部重点研发计划、国家自然科学基金委重大项目和面上项目、深圳市医学研究专项资金等项目的资助,并受深港脑科学创新研究院支持。
原文链接:
https://doi.org/10.1007/s12264-026-01681-8

Chen Y, Shao J, Zhang L, Hong Y, Yang H, Jun S, Lu WW, Tu J, Ni G, Yang F. Nucleus Accumbens D1 Receptor Neurons Contribute to Emotional and Metabolic Adaptation to Chronic Hypoxia. Neurosci Bull. 2026 Jul 25. doi: 10.1007/s12264-026-01681-8. Epub ahead of print. PMID: 42501224.
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来源:脑科学与脑技术
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