深圳市中医院中标项目解读——青年项目

1. 相分离

相分离是指在细胞内，某些生物大分子（如蛋白质和RNA）在特定条件下聚集形成液滴或凝胶状结构的过程。这种现象通常涉及生物分子之间的相互作用，形成相对独立的微环境，从而调控细胞内的生物过程，如信号传导、基因表达和细胞应答。相分离在细胞功能和疾病中扮演重要角色，例如在应激反应和神经退行性疾病中。

2. 炎症性肠炎

炎症性肠炎（Inflammatory Bowel Disease，IBD）是一组以慢性肠道炎症为特征的疾病，包括克罗恩病和溃疡性结肠炎。这些疾病的主要症状包括腹痛、腹泻、体重减轻和乏力。炎症性肠炎的确切病因尚未完全明确，可能与遗传、免疫反应和环境因素相关。治疗通常包括抗炎药物、免疫抑制剂和生物制剂。

3. 线粒体铜代谢

线粒体铜代谢是指铜在细胞线粒体内的摄取、储存和利用过程。铜是多种酶的必需辅因子，参与能量代谢、氧化还原反应和抗氧化保护。异常的铜代谢可能导致线粒体功能障碍，进而引发氧化应激和细胞损伤，涉及多种疾病的发生，如神经退行性疾病和代谢疾病。因此，维持正常的线粒体铜代谢对细胞健康至关重要。

1. 雷公藤红素通过ASXL1-METTL3通路诱导骨髓增生异常肿瘤细胞凋亡的相分离机制

ASXL1：作为表观遗传调控因子，ASXL1在细胞增殖和凋亡中发挥重要作用。其突变与多种血液系统肿瘤相关。

METTL3：一种RNA甲基转移酶，负责mRNA的甲基化修饰，影响基因表达和细胞命运。

雷公藤红素可通过调节ASXL1和METTL3的相互作用，促使细胞内的信号分子在特定细胞结构中集中，从而诱导肿瘤细胞的凋亡。

2. 黄岐苓调控JAK2-STAT6编程巨噬细胞代谢驱动ISC修复炎症性肠炎上皮屏障的实验研究

JAK2-STAT6通路：该信号通路在巨噬细胞的极化和代谢重编程中发挥关键作用，STAT6的激活促进了抗炎因子的表达。

巨噬细胞代谢：调控巨噬细胞的代谢状态，使其向M2型极化，从而促进组织修复和炎症抑制。

ISC（肠干细胞）修复：通过调节巨噬细胞代谢，黄岐苓可能增强肠道上皮细胞的再生能力，修复受损的上皮屏障。

3. 基于铁死亡相关外泌体介导巨噬细胞与上皮细胞通讯作用探讨百合固金汤干预肺纤维化的作用机制研究

外泌体：作为细胞间通讯的载体，外泌体可以转运蛋白、RNA和脂质，介导巨噬细胞与上皮细胞之间的信号传递。

百合固金汤子：可通过调节外泌体的释放和内容物，影响巨噬细胞的功能与代谢，进而影响肺部纤维化的进程。

4. 从线粒体铜代谢驱动Ly6C巨噬细胞NLRP3炎症小体激活探讨漆病灵治疗UC的作用机制

Ly6C巨噬细胞：在炎症反应中，Ly6C巨噬细胞的活化与组织损伤和修复密切相关。

NLRP3炎症小体：其激活与多种炎症性疾病相关，可能通过感应细胞内损伤信号而被激活。

漆病灵：可通过调节线粒体铜代谢，影响Ly6C巨噬细胞的功能，从而抑制NLRP3炎症小体的激活，减轻溃疡性结肠炎的炎症反应。

5. 基于Drp1介导的mtDNA释放调控cGAS-STING通路探讨左归丸减轻阿尔茨海默病线粒体-炎症反应的机制研究

Drp1：线粒体分裂相关蛋白，参与线粒体的形态调节和功能维持，异常的Drp1活性可能导致线粒体功能障碍。

mtDNA释放：线粒体损伤后，mtDNA可释放到细胞质，激活cGAS-STING通路，诱导炎症反应。

cGAS-STING通路：这一信号通路在细胞内识别DNA并诱导干扰素和炎症因子的表达，参与免疫反应。

左归丸通过调节Drp1活性和mtDNA的释放，可能抑制cGAS-STING通路的过度激活，从而减轻阿尔茨海默病中的线粒体相关炎症反应。