J Cardiothorac Surg. 2026 Feb 4.doi: 10.1186/s13019-026-03851-1.
北京大学深圳医院急诊科杨莹教授团队
2025年1月，一名36岁男性因“发热5天、胸闷胸痛2天”被送入急诊。他没有心脏病史，却在短短数日内由一场“感冒”迅速演变为危及生命的爆发性心肌炎。急诊心电图提示窦性心动过速、左前分支阻滞、低电压；肌钙蛋白I 3.320 ng/mL、肌钙蛋白T 0.939 ng/mL，明确指向急性心肌损伤。尽管初期生命体征尚平稳，但在转运至心脏ICU途中，患者突发心脏骤停，经心肺复苏后恢复自主循环，但仍处于严重心源性休克状态，依赖大剂量血管活性药物维持。这正符合2021年国际心肌炎共识中提出的“红色警报”特征——青年男性、流感样前驱症状、肌钙蛋白显著升高，提示病情可能急剧恶化。
此时，床旁心脏超声显示全心收缩弥漫性减弱、心输出量极低，SCAI休克分期已进展至C期。心肌炎症导致的“电风暴”使心脏处于极度不稳定状态，随时可能再次停搏。临床团队面临的关键问题是：在如此危急的情况下，应选择何种机械循环支持策略，才能为心肌修复争取时间？
图注说明：左图为高敏肌钙蛋白T（hs-cTnT）变化曲线，参考值＜0.014 ng/mL。患者入院时hs-cTnT高达0.939 ng/mL，随后在VA-ECMO联合IABP支持及免疫调节治疗下逐步下降，至1月28日已接近正常范围，提示心肌损伤逐步修复。右图为高敏肌钙蛋白I（hs-cTnI）变化曲线，参考值＜0.034 ng/mL。其动态趋势与cTnT基本一致，进一步印证了心肌坏死标志物的回落与临床病情改善同步。这两条曲线不仅是诊断爆发性心肌炎的关键依据，更是评估治疗反应、指导撤机时机的重要参考。
在患者第二次心脏骤停复苏后，医疗团队果断启动静脉-动脉体外膜肺氧合（VA-ECMO），并于次日联合主动脉内球囊反搏（IABP）。这一组合并非随意选择，而是基于明确的病理生理机制与临床研究证据：
近年来多项研究显示，VA-ECMO联合IABP可显著降低心源性休克患者的死亡率（Wang et al., Crit Care 2024）。本病例中，联合支持4天后成功撤除ECMO，次日撤除IABP，患者心功能明显恢复（EF 60–70%，CO 4 L/min），印证了该策略的有效性。
IABP球囊工作示意图
图中展示主动脉内球囊反搏（IABP）在主动脉内的位置与工作时相。舒张期球囊充气，提升主动脉根部的舒张压，从而增加冠脉血流灌注；收缩期前球囊放气，降低主动脉内压力，减少左心室射血阻力（后负荷）。这种“反搏”机制不仅改善心肌氧供，还促进左心室卸载，尤其适用于心肌炎导致的心源性休克。在本例中，IABP的早期叠加使用，可能避免了VA-ECMO所致的左室后负荷增加及其引发的肺水肿风险。
决策纵深——为何不选Impella？早期IABP的得失
尽管近年来经皮微轴流泵（如Impella）在左心室卸载方面备受关注，本例仍选择了VA-ECMO+IABP的组合。其决策逻辑具有多重临床考量：
综合支持需求：患者同时存在极重度循环与呼吸衰竭，VA-ECMO可同步提供氧合与血流支持，而Impella仅能辅助循环；
双心室受累可能：爆发性心肌炎常累及双心室，VA-ECMO可通过右房引流减轻右心负荷，Impella对右心支持有限；
病情极危重，决策效率优先：患者处于“电风暴”状态，VA-ECMO建立更快、支持更强，避免因Impella植入困难延误抢救；
阶梯化精准治疗：先以VA-ECMO稳定生命体征，再根据病情评估叠加IABP，形成“支持-卸载”分步策略。
另一方面，文中也深入反思了早期植入IABP的潜在价值与延迟决策的临床依据：早期IABP或许能稳定电风暴、为ECMO建立创造更平稳条件；但面对极危重状态，优先建立最强支持（VA-ECMO）仍是“保命”的首要选择。这种决策层面的剖析，尤其值得在急诊与ICU交接、多学科协作中反复斟酌。
本病例的成功，体现了早期识别、快速启动机械循环支持、多模态联合治疗在爆发性心肌炎救治中的核心地位。文章不仅在技术上细致呈现了VA-ECMO与IABP的操作与撤机流程，更在决策逻辑上进行了层次清晰的论述，具有以下临床价值：
诊断层面：强调了青年+流感样症状+肌钙蛋白显著升高这一“三联征”的预警意义；
治疗层面：展示了VA-ECMO+IABP组合在心肌炎相关心源性休克与心脏骤停中的协同作用；
决策层面：通过对IABP植入时机、Impella未选用原因的分析，体现了危重症治疗中“支持强度、综合需求、操作风险”三者间的权衡艺术。
